Лечебное питание в психиатрии интенсивно обсуждается в последние годы многими ученными (как в области психиатрии так и в области диетологии). Связано это с тем, что состояние питания человека, по современным взглядам, является одним из ведущих факторов, способных существенно изменить не только показатели здоровья, но и качества жизни.
Известно, что у больных психическими заболеваниями очень часто на фоне болезни меняется как уклад жизни, так и привычный стереотип питания.
Отдельной проблемой является питание больных в психиатрических стационарах. По данным зарубежных авторов у 25–90% пациентов, госпитализированных с различными психическими заболеваниями, отмечается риск развития гипотрофии, а около 50% страдают белково-энергетической недостаточностью.
Также известно, что само психическое заболевание с его специфическими проявлениями влияет на пищевой статус. Потеря аппетита и снижение массы тела настолько часто сопровождают депрессию, что считаются одним из облигатных ее признаков и включаются в качестве критериев диагностики депрессии во все известные опросники. При тревожных расстройствах интерес к пище обычно уменьшен, аппетит снижен, больные худеют. Отказ от пищи наблюдается при различных фобиях (обычно из-за страха поперхнуться). Такие больные едят лишь жидкую пищу или нарезанную мелкими кусочками. Обследование больных шизофренией и депрессивными синдромами различной этиологии, проведенное отечественными врачами в условиях стационара, выявило у подавляющего большинства этих пациентов значительные диетические нарушения в виде отказа или резкого ограничения в приеме пищи, изменения суточного режима питания, патологической избирательности в выборе продуктов и блюд. В случаях острых психозов, когда возможность приема больным пищи исключена, гиперкатаболические особенности обмена веществ крайне быстро приводят к развитию белково-энергетической недостаточности.
Ранее при наличии у пациентов явлений перевозбуждения применялась диета №12, однако в настоящее время этот рацион практически нигде не используется.
Лечебное питание при нарушениях пищевого поведения
К нарушениям пищевого поведения относятся следующие при расстройства – нервная анорексия, нервная булемия, компульсивное переедание.
Эти виды психической патологии влекут за собой множество клинических последствий, включая метаболические, пищеварительные, эндокринные. Происходящие нарушения разнообразны, но все они – следствия, компенсаторные реакции на изменение пищевого статуса, прием больших доз слабительных и мочегонных средств, вызывание искусственной рвоты.
На протяжении двух последних десятилетий в западных странах отмечается увеличение числа лиц, страдающих нервной анорексией. Данное состояние встречается среди девочек школьного возраста в Швеции с частотой 1:150; в Англии – 1:350; в США общая распространенность нервной анорексии составляет 0,1–0,7%, нервной булемии – 1–1,3%.
Этиология этих расстройств неизвестна; для объяснения патогенеза предложено несколько нейрохимических механизмов, но ни один не доказан. В лечении этих заболеваний используются многочисленные лекарственные психотропные препараты. Подавляющее число использующихся сегодня нейролептиков и антидепрессантов оказывает выраженное побочное действие на процессы пищеварения – нарушается слюноотделение (сухость во рту), развивается атония кишечника (вплоть до хронических запоров), уменьшается масса тела, либо, наоборот, она нефизиологически повышается.
Лечебное питание при нервной анорексии
В последние годы разработаны подходы к лечебному питанию при нервной анорексии. Лечение этого состояния обычно условно подразделяется на два этапа: неспецифический или экстренный (2–3 недели) и специфический — длительный.
Экстренная помощь сводится к коррекции водно-электролитного баланса. В ходе первого этапа лечения основной задачей является борьба с кахексией, для чего используют специальные диетические режимы с включением в необходимых случаях искусственного (парентерального и энтерального) питания, витаминных и психотропных препаратов.
На втором, более длительном этапе, проводят лечебные мероприятия, направленные на устранение симптомов основного психического заболевания, вызвавшего нарушения в статусе питания; необходимо убедить больного в необходимости лечения, так как они часто недооценивают опасность состояния. Почти всегда, когда снижение массы тела еще незначительно показана госпитализация в специализированную клинику. На ранней стадии лечения возможна задержка жидкости, поэтому в первые 7–10 суток необходим учет поступления жидкости, а калорийность рациона в это время не должна превышать 2000 ккал. Назначается дробное 6–7-разовое питание небольшими порциями под присмотром персонала. Больного ежедневно взвешивают, регистрируют массу принятых питательных веществ и кала, измеряют потребление и выделение жидкости, исследуют водно-электролитный баланс. Особое внимание на всех этапах должно уделяться сбалансированности диеты путем применения энтеральных питательных смесей, включающих в себя полный набор питательных компонентов (белки, жиры, углеводы, макро- и микроэлементы, витамины), а также модульных смесей.Зондовое питание при нервной анорексии применяют редко. Использование парентерального питания у таких больных затруднено.
После выписки из стационара необходимо длительное амбулаторное лечение. У большей части больных через 5–7 месяцев наступает первый рецидив анорексии, поэтому им необходима повторная госпитализация.
Лечение таких пациентов длительное (занимает месяцы, порой даже годы) и требует применения как психиатрических, так и нутриционных методов терапии, многие специалисты считают, что к процессу лечения наряду с психиатрами следует привлекать и специалистов-диетологов.
Лечебное питание при эпилепсии
Определенный интерес представляет накопленный опыт применения специальных диет при эпилепсии. Более 70 лет назад было замечено, что голодание оказывает благоприятное действие на течение эпилепсии. Также имеются наблюдения указывающие на необходимость ограничить при эпилепсии потребление простых сахаров, поваренной соли, некоторых специй, бобовых. Необходимо чтобы последний прием пищи был не позднее чем за два часа до сна. Следует избегать переедания и избыточного употребления жидкости. Необходимо употребление достаточного количества пищевых волокон — продуктов богатых клетчаткой.
При длительном применении некоторых противоэпилептических препаратов в организме развивается дефицит фолиевой кислоты и витамина В12. Данный дефицит, если его своевременно не скоррегировать, может быть одной из наиболее частых причин развития шизофреноподобных психотических состояний у больных эпилепсией. При приеме большинства противосудорожных препаратов требуется постоянное обогащение рациона продуктами, богатыми фолиевой кислотой и витамином В12.
Выявлено, что большинство противосудорожных препаратов повышает в крови уровень гомоцистеина – серосодержащей аминокислоты, что может объяснять тератогенный эффект этих препаратов. Это явление может быть скорректировано диетическими мероприятиями.
В последние годы выяснилось, что существует пиридоксинзависимая форма эпилепсии, при которой назначение витамина В6 производит определенный терапевтический эффект.
При эпилепсии была предложена специальная «кетогенная диета», состоящая на 70% энергоценности из жиров и всего на 30% – из белков и углеводов. Большей частью она использовалась в питании детей, особенно младшего возраста. Однако эффект от ее применения был нестабилен. Несмотря на это, в Великобритании для лечения эпилепсии у детей кетогенная диета применяется в 17% больниц, причем наряду с традиционной ее формой (4 части жира; 1 часть белка; 1 часть углеводов), многим пациентам отдельно назначаются жиры с содержанием 60% среднецепочечных триглицеридов. Применение кетогенной диеты (4:1:1) с ограничением жидкости у взрослых больных (19–45 лет) также показало ее значительную эффективность, как при генерализованных судорожных припадках, так и при парциальной форме.
В дальнейшем стали разрабатываться «олигоантигенные» диеты. Для разработки таких диет требуется индивидуальное выявление и элиминация из диеты тех продуктов, которые повышают судорожную активность пациента, или же, наоборот, восполнение в пище тех веществ, недостаток которых может быть причиной эпилепсии
Лечебное питание при шизофрении
Значительное внимание в настоящее время уделяется разработке специальных диет для лечения шизофрении.
Еще в 70-х годах XX века исследователями было выдвинуто предположение о патогенетической роли глютена (растительного белка, входящего в состав многих злаков) и казеина (белка, составляющего основу молока) в развитии шизофрении, что приводит к чрезмерному накоплению экзорфинов в ликворе, что клинически может проявляться симптомами шизофрении, аутизма. Однако пока данное предположение не является полностью доказанным или опровергнутым, и исследования в этом направлении продолжаются.
Опыт применения специальных «антишизофренических» (свободных от глютена и казеина) диет не позволяет достоверно свидетельствовать о терапевтической эффективности этого метода, но дальнейшие исследования в этой области продолжаются.
Лечебное питание при острых психозах
Острые эндо- и экзогенные психозы часто исключают возможность приема больным пищи естественным путем. При этом данном заболеваниям присущи гиперкатаболические особенности обмена веществ, что крайне быстро приводит к истощению и возможному летальному исходу. Данная категория больных требует проведения искусственного питания.
Лечебное питание при алкоголизме и наркомании
Актуальны вопросы диетотерапии при алкоголизме. Адекватное лечение этого заболевания неразрывно связано с вопросами специфической диетотерапии, поскольку алкоголизм в большинстве случаев сопровождается различными нарушениями пищеварительной системы, полигиповитаминозом.
Если раньше специфически дефицитным при алкоголизме считался витамин B1, то в последние годы в популяции алкоголиков быстро возрастает и доля лиц с дефицитом никотиновой кислоты, обуславливая появление большого числа тяжелых форм алкогольной пеллагры.
Также важно учитывать состояние печени при алкоголизме, и связанные с этим рекомендации по питанию.
У больных наркоманией обычно выявляются серьезные поражения внутренних органов, которые, как правило, отличаются атипичностью клинических проявлений. Наиболее частыми у больных наркоманией являются инфекционные заболевания – ВИЧ-инфекция, ВИЧ-ассоциированные состояния; вирусный гепатит с развитием цирроза, портальной гипертензии; инфекционный эндокардит с развитием хронической сердечной недостаточности и т.д. Большинство больных ослаблены, у 90% наркоманов наблюдается белково-энергетическая недостаточность различной степени выраженности. Отмечаются различные дефицитные состояния, которые необходимо учитывать при разработке диетотерапии.
Воздействие отдельных продуктов и компонентов пищи на психо-эмоциональную сферу
Во многих странах изучаются возможные влияния отдельных компонентов пищи на настроение, поведение и когнитивные функции, а также на физическую активность человека. Однако, поскольку большинство исследований проводилось на больных, получавших одновременно психофармпрепараты, то доказательный уровень этих работ невысок.
Изучалось потребление углеводов у больных с депрессиями. Известно, что потребление большого количества углеводов усиливает поступление в мозг триптофана и тем самым повышает уровень серотонина, а потребление пищи, богатой белками, наоборот, приводит к его снижению. Это должно было бы сказаться на состоянии больных депрессией. Однако в реальной жизни значительного влияния потребления богатой углеводами пищи на настроение отмечено не было.
Из других химических компонентов пищи исследовалось влияние на психику холестерина. Данные о воздействии низкого уровня холестерина в плазме на симптомы депрессии слишком противоречивы: от полного отсутствия эффекта до прямой зависимости.
Изучалось действие не только химических пищевых компонентов, но и отдельных электролитов на нейрохимические процессы. Так, магний играет существенную роль в метаболических процессах центральной нервной системы, обладая нейроседативными и нейропротекторным свойствами. Дефицит магния в ряде случаев ведет к снижению памяти, внимания, нарушению сознания, судорожным припадкам, может проявлятся нарушениями координаторной сферы в виде атаксии, тремора, нистагма. Возможно повышение сухожильных рефлексов, развитие парестезии. У детей, родившихся в тяжелой гипоксии, возникает транзиторная гипомагнеземия, которая проявляется повышенной возбудимостью и судорогами, синдромом нарушения мышечного тонуса вплоть до остановки дыхания. Этому сопутствуют генерализованные отеки, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Длительная гипомагнеземия повышает риск развития детского паралича. При гипермагнеземии у матери развиваются преходящие нарушения функций головного мозга, а у плода могут произойти необратимые поражения головного мозга в виде гемморагий. Дефицит магния встречается гораздо чаще, чем избыток, при этом дефицит нарастает с возрастом, достигая тотального у людей старше 70 лет. Это обычное явление для людей, страдающих депрессией, в 80% встречается у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Низкий уровень магния в организме способствует формированию наркологической, алкогольной и табакозависимости. Препараты магния и высокие дозы витамина В6 составляют основу лечения детского аутизма. Включение магния и пиридоксина в комплекс лечения больных с наличием в клинической картине эмоционально-волевых нарушений (тревожность, сниженное настроение, чувство безысходности) позволяет добиваться стабильных положительных поведенческих реакций.
Много написано о влиянии шоколада на настроение. Хотя феномен воздействия шоколада на депрессию установлен в ряде научных работ, механизм этого явления до конца не ясен. Предполагается, что он обусловлен лекарственноподобным воздействием компонентов шоколада, таких как анандамины, кофеин, фенилэтиламин и магний. Кроме того, показано, что всякая вкусная пища стимулирует выброс эндорфинов в мозге; видимо, этот механизм и является наиболее общим.
Влияние психического состояния на нутритивный статус пациента
Обсуждаются механизмы возможного влияния психического здоровья на состояние питания больного. При симптомах острой депрессии отмечается уменьшение слюноотделения, тесно связанное со снижением и аппетита у этих пациентов. Существуют исследования, доказывающие, что психо-эмоциональный стресс вызывает потерю массы тела больного, вследствие снижения аппетита и уменьшения потребления пищи.
Лекарственно-пищевые взаимодействия в психиатрии
Одним из наиболее изученных эффектов лекарственно-пищевого взаимодействия является участие тирамина (вещества, приводящего к образованию гистамина) в патогенезе гипертензивного (серотонинового) криза, специфического осложнения от применения антидепрессантов – ингибиторов моноаминооксидазы (ИМАО). Опасность такого серьезного осложнения ограничивает применение этих эффективных препаратов в психиатрии, а в случае их назначения необходимы строгие диетические предосторожности.
На фоне приема ингибиторов МАО запрещены продукты с высоким содержанием ароматических аминокислот (тирозина, фенилаланина, триптофана и гистидина): копчености, сыры, колбасы, кефир, сметана, кофе, шоколад, дрожжи, бобовые, пиво, красное вино, бананы, авокадо, говяжья и куриная печень. Эти продукты могут накапливать тирамин и гистамин, и поэтому категорически противопоказаны при лечении ингибиторами МАО.
Натрий и кофеин увеличивают экскрецию лития с мочой. Отмечались случаи интоксикации литием среди пациентов, соблюдавших бессолевую диету, а также при резком прекращении потребления ими кофе, что обосновывает необходимость диетологической настороженности у пациентов, длительно получающих литий
Добавить комментарий
Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.