Ученым института психиатрии Макса Планка удалось расшифровать регулятивные цепочки, вызывающие страх и безразличие. Они уверены, что эмоциональный баланс можно контролировать на молекулярном уровне.

Реакция организма на стресс – один из ключевых факторов выживания в изменяющейся среде. В частности, важна сбалансированная эмоциональная реакция на угрозу. Паника, как и безразличие, в стрессовой ситуации являются отклонениями от нормы, причем отклонениями смертельно опасными.

Анализируя данные пациентов, страдающих от беспричинного беспокойства и панических атак, и пациентов, подверженных депрессиям, учение пришли к выводу, что и у тех и у других наблюдается избыток кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) – одного из ключевых молекулярных факторов реакции на стресс. Кортикотропин-рилизинг-гормон вырабатывается в головном мозге человека и отвечает за уровень тревожности.

Чтобы разобраться в причинах данных патологических процессов, ученые провели ряд экспериментов на модифицированных лабораторных мышах.

Используя иммуногистохимические методы в серии трансгенных экспериментов, им впервые удалось зафиксировать активность генов рецептора кортикотропин-рилизинг-гормона первого типа (КРГР1) в головном мозге мышей. Оказалось, что есть две антагонистических нейронных регулятивных цепочки, контролируемые кортикотропин-рилизинг-гормонами КРГ и КРГР1. Наличие этих факторов в нейронах, вырабатывающих глутамин в структурах лимбической системы головного мозга, запускает нейронную цепочку, вызывающую беспокойство, волнение и страх, а среднем мозге, наоборот, цепочку, подавляющую страх и вызывающую безразличие. Таким образом, ученые пришли к выводу, что первопричина аффективных расстройств может крыться в сбоях работы КРГР1-зависимых регулятивных цепочек.

До этого исследования о «двуличной» роли КРГ/КРГР1 в формировании реакции на стресс ничего не было известно. Теперь совсем по-новому выглядит вопрос о необходимости использования активаторов рецепторов-антагонистов КРГР1 в качестве транквилизаторов и антидепрессантов. Авторы исследования предполагают, что у пациентов с аффективными расстройствами может наблюдаться избыток КРГ только в некоторых регулятивных цепочках. «Возможно, надо просто сбалансировать выработку КРГ в различных частях головного мозга», – говорит руководитель исследовательской группы Ян Дойсинг (Jan Deussing).